双下肢动脉硬化19例,下肢动脉多处狭窄药物治疗静脉曲张更可靠,对静脉曲张有一定的效果

    本院现可用来口服补钾的有氯化钾片剂、补达秀(氯化钾控释片)、10%氯化钾注射液、氯化钾合剂。选择血管手背静脉网三角区域内神经分布稀疏，而血液是最好的药物稀释液，因此选择手背静脉网中粗直、弹性好、血流丰富，避开关节及静脉瓣、不易滑动、易于固定的血管，既有利于避免穿刺对神经末梢的刺激，又有利于血液充分稀释药液，从而减少疼痛的发生。

    入院查体T 36.5℃，P 次/分，R 30次/分，BP 90/55mmHg。因腰痛、左髋关节痛3月余，发热、气短1个月，于年3月21日入院。

    患者休息和活动的不便及长时间的输液，使患者处于过度焦虑的状态中，对疼痛的耐受力降低，较小的疼痛刺激即可引起强烈的疼痛反应。此外，钾离子尚可引起体内神经介质如肾上腺素、5-羟色胺等物质不同程度的升高，诱发疼痛反射。静脉补钾浓度、速度和每日总量：2.1氯化钾静脉给药浓度：mEq/L；医学教育网收集整理2.2氯化钾静脉给药速度：10mEq/.最佳答案：。同时有些患者对于静脉输液存在恐惧和紧张心理，长期处于过度焦虑状态，在整个输液过程中对疼痛的敏感性增强，较易产生疼痛的感觉。

    同时予亚胺培南、氟康唑抗感染、丙种球蛋白(IVIg)及支持治疗，患者体温有下降，神志无改善。血清学查抗体需要同时检测两种不同体液或用两种不同的方法检测，均有高滴度阳性或2~3周内抗体滴度增高，方才提示活动性感染。范洪伟医师(感染内科)：主要分析颅内病变性质。

    .纠?狈?谇焕Ｑ窦巴庖趵Ｑ竦取＂诩に爻寤骱蠓巍⑸黾把?合低巢”渚?飨院米?Ｔ?2日行脑活检术。李雪梅医师(肾内科)：本例急性肾衰诊断明确，其原因首先考虑急性肾小管坏死(ATN)，与容量不足和严重感染有关。?飨杂胪馍恕⒏腥尽⒀.⒀?鞅涓谋涞扔泄叵担.瘟朴?罅己茫?乇鹇.VT并发各种溃疡者通过治疗，多能治愈，一般不宜截肢。

    静脉补钾致痛的原因及相关因素1.1氯化钾溶液的致痛原因氯化钾制剂属高渗性药物，pH值在5.0~7.0之间，同时钾离子本身也是一种致痛因子，进入组织后作用于神经末梢感受器，使其去极化，引起疼痛。耐心倾听患者的陈述，理解、同情、关心患者对输液的各种痛苦体验，帮助患者了解药物的作用与副作用，消除患者的紧张焦虑情绪。大量微粒进入血管内，刺激血管壁，引起疼痛。

    输液因素(1)选择输液器不当，微粒是导致输液疼痛的另一个重要因素。输液工具的选择2.3.1输液器的选择王艳等[2]采用精细过滤输液器输入氯化钾溶液较普通输液器能明显减轻患者的局部疼痛反应。根据神经末梢痛觉感受器的分布规律，旋转针柄后，针尖斜面朝向游离神经末梢分布较稀疏的血管下壁，同时深部组织敏感度相对差，减少钾离子对交感神经末梢的刺激，也减少交感神经受刺激后引起静脉收缩的发生，不影响血液回流对钾离子流峰的混合淡化，因此有利于减少疼痛的发生率。选择针头型号不当，临床上多采用7号针头进行静脉穿刺，针头口径大，对皮肤刺激大，进针时对皮下组织和神经末梢的刺激强，疼痛明显。针头的选择表皮对刺激特别敏感，而静脉穿刺须经过表皮，那么穿刺面积越小?/p>

    病例讨论白彦医师(呼吸内科)：本例特点为中年男性，病程10个月余，可分为3个阶段：第一阶段年月，患者有不规则高热、左下肢深静脉血栓和肝酶异常；曾使用多种抗生素无明确疗效，病情自然缓解。真菌MRI特点、血培养曾发现真菌，近期使用大剂量激素治疗均提示可能有颅内真菌感染。

    精细过滤输液器可以滤除药液中90%以上的不溶微粒，从而减少微粒对血管内皮细胞的刺激。操作因素。?云は伦橹?吧窬?┥掖碳こ潭刃。关于静脉补钾那些正确A、见尿补钾，尿量达10ml每小时方可补钾B、浓度适宜，应不超过0.3%C、控制低速每分钟60滴以下D、限制总量，严重缺钾时一般每日不超过克E、抢救严重缺钾病人应10%氯化钾10ml静脉推注本来血中钾低静脉补钾后一直没血液化验造成血钾高到7造成死亡医生有责任吗?【关键词】低钾血症补钾治疗电解质低钾血症是临床常见的电解质紊乱，严重时可导致心律失常、呼吸肌麻痹，甚至死亡[1].因低钾血症的病理机制较复杂，血钾水平与机体总缺钾程度不一致，补钾过量可导致高钾血症等，目前对补钾治疗的方法有许多争议和限制[1~3].1传统的补钾方式长期以来，临床上治疗低钾血症时应用的静脉补钾溶液质量浓度多为2.0~4.0g/L，不应超过6.0g/L；给药速度宜慢，通常使用氯化钾以0.5~1.0g/h为宜，即以3.0g/L氯化钾溶液行静脉滴注时，成人不宜超过60滴/min，儿童不超过10~12滴/min.如果患者有心律紊乱及呼吸肌麻痹时，可以适当增加剂量行快速静脉滴注,但严禁用g/L氯化钾溶液直接行静脉推注[4~7].2补钾研究现状低钾血症的发生速度及产生的症状有轻重缓急，故固执陈规地补钾不符合、也不能满足迅速逆转危急病情的需要.随着检测技术的进步和普及，做到对病人的血清钾浓度或红细胞内的钾浓度进行及时监测，并根据实时血清钾浓度或红细胞内钾浓度计算补钾总量[8].引入对应项同单位同比，模拟相加，模拟比较概念[9]，即每mL输液量为1个单元,YJN(预计单元中0g/L氯化钾溶液的毫升数)，JC(血钾测定值，单位为mmol/L)，推导得静脉补钾浓度公式：YJN=11.2(5.JC),速度公式：V=(3.5-JC)+60.补钾可迅速影响细胞膜电位，故在实际治疗过程中应在心电图监护下实施，输完1个单元后，应从非穿刺侧肢体静脉取血，监测血钾，并根据其结果及时作出调整.如将血流通道视作多级串珠状管道，将穿刺针内径计为2mm，略去π值，依据血流通道各部直径顺序，其截面积与穿刺针之比依次腔静脉为56，右心房为，右心室为，左心房为，左心室为，升主动脉为.无论从上腔静脉或下腔静脉的属支穿刺输入，滴入的氯化钾溶液与纯血液之间存在时限性间隔，类似脉冲流.即使直接行静脉推注，可从较小管腔进入到较大的管腔，借助血管的弹性、瓣膜装置、肌肉挤压、心脏的泵吸及呼吸性胸腔压力传导，依次在腔静脉、心房、心室、肺动脉和主动脉、心房中的梳状肌、心室中的乳头肌及瓣膜装置的影响下，反复由轴层流转为湍流，数十倍地被稀释混合，呈波流进入动脉系统，经4~8s通过肺循环，8~16s进入体循环.在此运行过程中，部分钾离子进入红细胞内，补偿红细胞的部分钾债，在肺循环中补偿肺泡细胞中的钾债；部分钾离子在能量代谢过程中，进入其他组织细胞内；部分钾离子被排出体外，这是一个连续的偿还过程和钾离子从血液中消减的动态过程.尽管按照公式计算的浓度和速度输入，输入点的瞬间血钾浓度可达到8.0mmoL/L，但随运行时间的延长，不会发生高钾血症[9].细胞摄取葡萄糖时，钾离子随之进入细胞内，利用葡萄糖溶液进行补钾治疗可影响血钾浓度的提高速度.实际操作时，以50g/L葡萄糖生理盐水作为稀释液，在钠离子和氯离子的调节下，可改善酸碱平衡及肾脏的保钾能力，有利于提高血钾浓度.较高浓度的钾溶液流入静脉后，可通过血管内皮细胞间隙，影响管壁中层的平滑肌细胞的膜电位，引发血管痉挛，出现穿刺肢体疼痛，最终影响输液速度.血钾溶液中加入g/L硫酸镁溶液10mL，可纠正伴随的低镁血症，扩张血管，消除血管痉挛和疼痛，提高输液速度[5].在YJN及V均较大时，是否可以通过腹膜腔快速补钾，尚待探讨.补钾过程中，应注意纠正酸碱平衡和钙离子浓度，有利于血钾恢复平衡等[10]在抢救甲状腺功能亢进合并有严重低钾血症(0.84mmol/L)患者时，给予常规补钾，双路静脉点滴生理盐水mL+g/L氯化钾15mL，未能纠正病情，15min内直接静脉推注g/L氯化钾溶液50mL，终止了持续的心室纤颤，血钾浓度升高至7.5mmoL/L.机体失钾时，会动员细胞内钾离子释放，钾进入血循环池及组织间隙池，以阻止血钾浓度降低.研究发现，随着钾进行性丢失，细胞内钾外移达到~mmol时，血钾浓度才开始降低[11,12].但目前尚不清楚细胞内钾的动员量(即细胞内缺钾量)与血钾浓度值之间的数量关系，无法根据血钾浓度直接计算细胞内缺钾量.钾跨细胞转移量的估算是粗略的，但可以证明这种转移的存在，且这种转移在补钾治疗后1，2h内即发生等[11]发现，在快速补钾时钾离子跨细胞转移在几分钟之内即开始，缺钾时转移速度则更快，可明显降低血钾浓度的上升速度和幅度，使耐受钾注射的量增加4倍.有学者提出，对于危及生命的重症低血钾患者，必需打破常规应快速补钾，以15~40mmoL/h的速度，~mmol/L的浓度，取股静脉或锁骨下静脉滴注，并应用输液泵，以获得抢救成功[13].3影响补钾的内外因素机体对钾代谢平衡的调控主要与摄入、排出平衡、跨细胞转移及肾脏排泄等有关[14~17].成年人通常每日钾摄入量约为60mmol，禁食病人钾输入量可以准确计算.正常人钾排泄量与摄入量相似，其中90%从肾脏排泄.尿排钾量可测定，并可计算一个时段内的平均尿排钾速度.机体钾离子的分布可根据容积和浓度的特征分为3个相对独立的区域，即血循环池、组织间隙池和细胞内池.体重为60kg的正常人的总贮存钾量约3.6mol，其中细胞内液中占98.5%，浓度达mmol/L；细胞外液钾浓度为4.5mmol/L，钾含量为54mmol，其中血循环池钾含量仅为20mmol.如果将细胞外液看作一个整体，则血钾浓度从2.0mmol/L上升到4.5mmol/L，仅需输入钾30mmol，但实际的治疗结果常常并非如此.机体缺钾时肾脏保留钾的反应慢且保钾的程度不完全.Lin等[12]报道，患者摄入无钾饮食2周后，每日的尿排钾量从48mmol减少至30mmol，血钾从4.3mmol/L降低至3.5mmol/L，细胞外液缺钾16mmol，细胞内液缺钾mmol，机体总缺钾量已达mmol，仅占机体总贮存量的8%.在生理条件下肾脏每日排钾量波动在10~mmol[13,17,18]，即平均每小时排钾0.42~4.17mmol，波动跨度达10倍等[11]报道，补钾后肾脏排钾速度较补钾前增加倍.据报道，低钾血症时尿排钾速度降低到0.8mmol/h，而注射氯化钠后，排钾上升至1.9mmol/h，注射碳酸氢钠后上升至8.3mmol/h，超过生理排钾量的1倍[12].4补钾对机体产生的影响补钾速度和浓度的调整对治疗重度低钾血症是非常重要的，尤其在伴有低钾性呼吸肌麻痹或心律失常时[2，3].但因无法直接测定或准确估计机体总缺钾量、钾跨细胞转移量、肾脏的排钾量、药物对钾的排泄及分布的影响等，低钾血症及其严重程度的表现常常是非特异性的.目前对补钾治疗设定了较多的框架和限制：1)补钾溶液的浓度：一般病人为40~60mmol/L，低钾血症时为80~mmol/L，重度低钾血症且限制输液量的病人为~mmol/L，对比不同的文献报道发现对钾溶液浓度的设定跨度较大，对浓度的限制并不十分严格.浓度限制主要针对婴儿和儿童，其原因可能为儿童血容量小，能够减轻疼痛。

    予抗凝、溶栓和下腔静脉滤网置入术后体温逐渐正常。本例颅内病变出现在肺脏、肾脏、血液等系统性病变好转之后，虽然CSF细胞数正常，蛋白升高，但结合MRI所见，颅内病变很可能是感染，尤其是结核要高度怀疑。同时也应注意到在免疫功能严重低下的患者颅内感染的特殊性，主要表现为脑炎而脑膜受累较轻，因此CSF常规检查阴性不能除外诊断，可进一步行CSF细胞学检查以提高诊断的敏感性。